随着世界人口总数的老龄化，脑癌的死亡率愈加较高。阿尔茨海默病（AD）占多数所有脑癌病症的60%-80%，但现阶段还没有挖掘出可以预防或减慢这种疾病成果的制剂。许多临床研究证明，维他命D的缺乏与AD和其他脑癌有关。然而，与维他命D就其的AD的发作系统仍不相符。维他命D除了对矿物质和骨头恒定有值得注意的成就外，还对发育中都的大脑产生神经碳水化合物或神经保障功用。
然而，维他命D不是一种维他命，而是一种激素。像其他激素一样，维他命D似乎引发原核生物和非原核生物的细胞核自由基。维他命D的原核生物功用是通过与维他命D受体（VDR）融合启动的。来得具体地说，维他命D的代谢物1α，25-二羟基维他命D3（或钙三醇）可以与VDR融合。与配体融合的VDR来得倾向于与视黄醇X受体（RXR）二聚，以对特异性基因序列进行转录可调，例如，CYP24A1，一种更为重要的维他命D分解酶。
现阶段，已经有很多论据证明维他命D在大脑中都体现原核生物功用，VDR已被挖掘出在介导大脑发育和功能的主要其会核类型中都相当多表达。
同时，维他命D也在大脑中都体现非原核生物功用。VDR的非原核生物功用是对细胞核刺激的快速质膜自由基，但似乎不需要VDR-RXR相互功用。VDR还参加异物代谢，与维他命D融合所谓。值得注意，可溶性有毒Aβ原纤维会致使AD的神经复合。然而，非原核生物的VDR都能是否是在AD中都体现功用仍不相符。到现阶段为止，大多数研究都集中都在调查VDR的遗传变异与AD风险的间的关系。有一些常见的VDR基因序列SNP与AD的死亡率有关。
值得注意，研究技术人员利用死后的大脑、APP/PS1血清和细胞核培养物调查了VDR在AD中都的功用。耐人寻味的是，尽管维他命D在AD病症和血清中都提较高，但海马VDR总体却反过来缩减。VDR总体的极其缩减被挖掘出与Aβ深褐色、结缔组织增生和自噬体共同出发点，只不过VDR在AD发作系统中都的非原核生物激活。
Aβ42毁坏了原核生物的VDR/RXR复合物，并作用于演化成VDR/p53非原核生物复合物。
此外，系统研究显示，Aβ在没有其类似配体维他命D的意味著调低了VDR，并将其羟基融合伙伴从RXR换成了p53。VDR/p53复合物主要出发点在细胞核膜上，缩减了突触自噬和凋亡。通过化学方法抑制p53, 使VDR转到RXR，更为重要时刻了AD血清的淀粉样变和认知障碍。
这些证明，VDR与p53的非原核生物吻合是AD成果的更为重要，因此VDR/p53都能似乎是化疗AD病症的目标。
值得注意出处：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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