膜性发炎（membranous nephropathy, MN）是导致老年人（尤其是60岁以上的老年）发炎最少用的种类，近占发炎病症的20%~37%。其里，近1/3的高血压最终会演进为终末期发炎（end-stage renal disease, ESRD）。肾癌及病患在澳大利亚，MN的肾癌近为1200万/每年，需注意发病岁数为50-60岁，占相当多近为2:1。PMN在白人里最为少用，其次为亚洲人、黑人和西班牙人。在MN高血压里，有75%~80%为原发性膜性发炎（PMN）,剩20%~25%为性疾病膜性发炎（SMN）。PMN是一种自身自体性疾病，病患时，可不先筛选高血压是否有防PLA2R / THSD7A防体，若为HIV，则高血压为活动性PMN；若为同义，则需外皮颜料检测防PLA2R / THSD7A，若外皮颜料显示为HIV，则为非活动性PMN。它的药理学表现少用为发炎病症，发炎的特征是囊肿基膜出现相当多钉突（嗜银颜料），囊肿粘液壁上的增生内下有淤泥，心血管疾病＞3.5 g/d和高脂血症。自体荧光可不见IgG及C3，其里IgG1和IgG4高表达。在岁数大于60岁的高血压里有20%在3年内可能会病患出帕金森氏症。病患PMN，IST设计方案为首选传统的PMN病患分析方法从单纯的支持性诊疗开始，其里包括压制血压、病患高血脂症、压制水肿、高于蛋白饮食等。直到高血压防PLA2R／THsD7A防体水平升高，尿蛋白＞3.5g/24h，有发炎病症的并发症，经过6个年末支持性病患而尿蛋白未减少时，则可不考虑积极病患。病患PMN的设计方案分列腹水病患（IST）和建立联系药物。目前，将经6个年末的支持病患后的高血压分列3类，即高于风险（尿蛋白＜4g/天，囊肿切片数万人GFR平稳）、里度风险（4-8g/天，GFR平稳）或一般而言（＞8g/天，GFR自基线降高于30%）。其里，大相当多一般而言高血压建议完成IST病患。选择病患设计方案前要充分也就是说性疾病因素，说明PMN的解剖病患，同时评估高血压对相同病患的风险，最后为高血压选择最合适的病患设计方案（图1）。图1. PMN的病患与病患腹水剂一般分列五类，分列小脑防抑郁药、钙调脑磷酸酶抑制剂（CNIs）、防细胞内挂钩防抑郁药、灵长类动物雷帕抑制剂靶蛋白抑制剂（mTORi）及生物性腹水剂。在EAU概要里，提拔采用CNI（优先选择他克莫司）、霉酚酸类制剂、小脑激素和一种自体诱导剂（梳思单防或者防髓质细胞内球蛋白）作为预防措施肾移植后仇视的初始药物设计方案。其里，他克莫司具有更高的效果，故在EAU概要及KDIGO概要里均提拔为CNI一线药物。钙调脑磷酸酶是T细胞内活化、增殖、同化和造成细胞内因子的重要行车酶。该防抑郁药可以抑制钙调脑磷酸酶的活性，从而阻断T细胞内活化和细胞内因子（主要是IL-2）造成。除可不运用于捐血外，CNIs也可运用于非捐血教育领域。在病患原发性膜性发炎时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可单一病患也可与高于药物借助于，可提高反可不数万人、减少尿蛋白及肾功能损失，同时降高于PMN高血压防PLA2R防体水平。与细胞内致病相比，CNIs的军事优势在于其更高于的感染及发生数万人，以及不借助于时单一病患也更高。在过敏方面，CSA少用的过敏与TAC相似，主要有高血压、高尿酸、肾危险性、肝危险性及等，但TAC总体比起较轻，该药较少不见过敏反可不。除降高于防PLA2R防体水平外，CNIs防抑郁药能直接平稳足细胞内肌动蛋白骨架，从而减少细胞内内切片。在常和/病患失败、之前常和在体液药物累积到36g，已经不会不耐细胞内致病或出现骨质疏松症的PMN高血压里，用作CNIs可在12个年末内使80%的高血压降至完全减缓或以外减缓。更有研究表明，TAC建立联系组胺病患PMN，比常和建立联系组胺更能使高血压受惠。KDIGO概要也说明指出，如果原发性膜性发炎高血压已对组胺和/或常和的药物，或存在药物禁忌，提拔CNI作为原发性膜性发炎的替代病患设计方案（一线药物）。药理学可不答及病状那么，PMN病患后药理学可不答反可不分列哪些呢？对于乙型肝炎的PMN高血压很少方面，通过保守派病患，以外高血压可自行减缓。尿蛋白的严重总体与其病状相关，大量心血管疾病及心血管疾病更需注意减缓是病状不良的关键决定因素。同时，检测防PLA2R防体对高血压病患至关重要，防PAR2R防体同义的PMN高血压对腹水病患反可不较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
